Behandlung von HIV
Die Behandlung einer HIV-Infektion besteht aus einer lebenslangen antiretroviralen Therapie (ART). Mit dieser sollen durch die Hemmung der HI-Virus-Vermehrung unter anderem infektionsbedingte Symptome unterdrückt und der Krankheitsfortschritt verlangsamt werden. Ein weiteres Ziel der Therapie ist die Wiederherstellung eines funktionierenden Immunsystems. In der Regel ist die Therapie gut verträglich. Mögliche Nebenwirkungen (wie Magen-Darm-Beschwerden oder Hautreaktionen) können behandelt oder durch einen Wirkstoffwechsel vermieden werden.
Es gibt verschiedene Wirkstoffklassen die im Rahmen der Behandlung zum Einsatz kommen und oft unterschiedlich kombiniert werden. Die individuelle Arzneimittelkombination für den Betroffenen wird in Abhängigkeit von weiteren Infektionen, zusätzlichen Grunderkrankungen und dem Nebenwirkungsprofil der jeweiligen Medikamente ausgewählt.
Bei der Initialtherapie können Nukleosid-/Nukleotidanaloga (NRTI beziehungsweise NtRTI), Nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI), Proteaseinhibitoren (PI) und Integrase-Inhibitoren (INI) eingesetzt werden. Die Nukleosid-/Nukleotidanaloga und Nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren werden oft übergreifend als Reverse‑Transkriptase‑Hemmer zusammengefasst.
Bei den Nukleosid-/Nukleotidanaloga oder auch Nukleosidische/Nukleotidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren, handelt es sich um Wirkstoffe, die einen Übersetzungsschritt von RNA zu DNA verhindern. Die DNA enthält die genetische Information, also den Bauplan für die Produktion von neuen Viren. Wird die Übersetzung der RNA zu DNA gestört, wird in Folge die Virusvermehrung unterbunden.
Die Nicht-nukleosidischen Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI) hemmen gleichfalls den Übersetzungsschritt von RNA zu DNA und somit ebenfalls die Virusvermehrung. Der genaue Mechanismus unterscheidet sich jedoch.
Eine weitere bedeutende Wirkstoffklasse stellen die Proteaseinhibitoren dar. Proteaseinhibtoren der antiretroviralen Therapie hemmen die sogenannte HIV-Protease. Deren Funktion besteht darin, lange Strukturen in kleinere, aktive Teile zu zerschneiden. Dieser Prozess ist unverzichtbar für den Zusammenbau neuer Virus-Partikel (Virionen). Die Proteaseinhibitoren hemmen also jenes Enzym und stören damit die Vermehrung und Reifung der Viren.
Die Integrase ist ein Schlüsselenzym des HI-Virus. Die Integrase-Inhibitoren hemmen dieses Enzym und unterbinden dadurch den Einbau des Bauplans für neue Virionen in die Wirtszellen. In Folge wird die Virusvermehrung reduziert und die Viruslast gesenkt.
Eine weitere Klasse bilden die Entry-Inhibitoren („Eintritts-Inhibitoren“). Diese Klasse lässt sich nochmal unterteilen. Sie verhindern das Eindringen des Virus in die Wirtszelle.
Die Fusionsinhibitoren blockieren die Verschmelzung des HI-Virus mit den CD4-Wirtszellen und infolgedessen auch das Eindringen des Virus.
Die Korezeptor-Antagonisten stört die Bindung des HI-Virus an die Zelle und verhindert damit wiederum das Eindringen des Virus.
Seit April 2021 ist der erste Attachment-Inhibitor auf dem Markt. Dieser wird in Kombination mit anderen antiretroviralen Wirkstoffen für die Behandlung von Erwachsenen mit multiresistenter HIV-1-Infektion, für die kein anderes supprimierendes, antiretrovirales Behandlungsregime zur Verfügung steht, eingesetzt. Dieser neue Wirkstoff wird im Körper zunächst verstoffwechselt und der entstehende Metabolit ist für die Wirkung verantwortlich. Bei dem Wirkstoff handelt sich also um ein sogenanntes Prodrug.
